Ødemsyge er en sygdom hos grise, som kan medføre store tab i perioden efter fravænning. Ødemsyge blev første gang beskrevet af Shanks i 1938, og forårsages af visse typer af Escherichia coli, som i forbindelse med opformering i tarmkanalen producerer verotoksin 2e. Dette toksin er også er blevet benævnt “Shiga Like Toxin 2e” (SLT2e), på grund af lighed med toksinet produceret af Shigella dysenteriae. VT2e-produktion ses fortrinsvis hos E. coli serotyperne O138, O139 og O141, men andre verotoksigene serotyper er også beskrevet (Ojeniyi et al., 1994). Fimbrier af typen F18 (tidligere benævnt F107) er ansvarlige for adhæsion til tarmepitelet, hvilket er en forudsætning for opformering og absorption af toksinet (Imberecht et al., 1994). Der er beskrevet 2 undertyper af F18 fimbrier: F18ab og F18ac (Rippinger et al., 1995). F18ab optræder meget udbredt på verotoksigene E. coli O139 og på mange E. coli O138. F18ac er bl.a. påvist hos enterotoksigene E. coli O141 og O157 (Wittig et al., 1995, Nagy et al., 1997).

Efter absorption af VT2e gennem tarmvæggen beskadiges små arterier og arterioler, hvorved der opstår ødemer i flere organer, eksempelvis hjerne, conjunctiva, subcutis, ventrikel og tarm. Det kliniske billede er præget af akutte dødsfald, CNS-symptomer i form af ataksi, inkoordination, abnorme stillinger, lammelse, kramper samt ødemer i øjenlåg og evt. i hoved og på halsen (Gyles et al.,1994). Sygdommen optræder fortrinsvis 1-2 uger efter fravænning, men ses også hos ungsvin og i sjældnere tilfælde hos pattegrise (Bertschinger & Nielsen, 1992). Tilfælde hos søer er også beskrevet, men forekommer meget sjældent (Sydler, 1996). I meget akutte tilfælde dør grisene uden forudgående symptomer, men der kan også forekomme kroniske tilfælde, hvor grisene bliver utrivelige (Bosworth et al, 1996; Gordon et al., 1992). Symptomerne er afhængige af den mængde toksin (VT2e), som grisene optager fra tarmen (MacLeod et al.,1991, Waddell et al., 1996) og af fordelingen af toksinreceptorer i vævene (Gyles et al., 1994).

Indtil 1994 var der ikke beskrevet alvorlige besætningsudbrud med ødemsyge i danske svinebesætninger, og der havde derfor heller ikke været særlig megen opmærksomhed omkring sygdommen i Danmark. Praktiserende dyrlæger har imidlertid berettet om iagttagelser af sporadisk forekomst af kliniske tegn på ødemsyge.

I februar 1994 blev der på Statens Veterinære Serumlaboratorium påvist hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e i materiale, som stammede fra et udbrud af ødemsyge i en sydjysk SPF-avlsbesætning. I løbet af 1994 blev der konstateret udbrud med ødemsyge i en del sydjyske besætninger, som havde handelskontakt med den pågældende avlsbesætning, men efterfølgende er der diagnosticeret ødemsyge i en række besætninger andre steder i landet. I det følgende beskrives besætningsudbrud med ødemsyge i Danmark i perioden 1994-98.

Rutinemæssig undersøgelse for patogene E. coli isoleret fra tarm eller fæces af grise omfatter i Danmark (SVS og DS-Veterinærlaboratorium i Kjellerup) en serotypning foretaget ved agglutinationstest med antisera mod følgende serogrupper (i daglig tale og i det følgende betegnet serotyper): O8, O45, O64, O101, O138, O139, O141ab, O141ac, O147, O149 og O157. Isolater som ikke tilhører disse serotyper, betegnes type - (type minus) og vil oftest være såkaldte “ikke grisepatogene E. coli”. På SVS er der desuden udviklet PCR (Polymerase Chain Reaction) til undersøgelse for generne for produktion af virulensfaktorer, som omfatter fimbrietyperne F4, F5, F6, F18 og F41, enterotoksinerne LT (varmelabilt toksin), STa (varmestabilt toksin subtype a) og STb (varmestabilt toksin subtype b), der forårsager diarre, samt verotoksinet VT2e, der forårsager ødemsyge (Ojeniyi et al. 1994). Nye og ældre betegnelser for virulensfaktorerne fremgår af tabel 1.

Tabel 1. Virulensfaktorer på grisepatogene E. coli som undersøges ved PCR (polymerase chain reaction) på Statens Veterinære Serumlaboratorium

Efter diagnosticering af nogle alvorlige besætningsudbrud med ødemsyge primo 1994 har der været skærpet opmærksomhed omkring diagnosticering af denne sygdom i Danmark, og i perioden 1994-96 (incl.) blev alle isolater af serotyperne O138, O139 og O141 undersøgt for virulensfaktorer ved ovennævnte PCR-metode. Ved mistanke om ødemsyge er andre serotyper incl. hæmolytiske E. coli type - blevet undersøgt for virulensfaktorer.

Ved et samarbejde mellem SVS og LU/DS Projektafdelingen i Kjellerup er antal og placering af besætninger med udbrud af ødemsyge løbende blevet overvåget. I perioden 1994-95 blev besætningerne besøgt med henblik på at indhente oplysninger om sygdommens forløb, og der blev endvidere indhentet oplysninger om handelskontakter tilbage til 1992 - dels i forbindelse med besætningsbesøgene og dels ved gennemgang af SPF-selskabets transport-database.

Med henblik på undersøgelse over forekomst af hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e i den avlspyramide, hvor ødemsygeudbruddene forekom, blev der i maj-juni 1994 udtaget 20 fæcesprøver fra fravænnede grise i hver af 19 opformeringsbesætninger, som havde haft handelskontakt med den pågældende avlsbesætning, der i det følgende benævnes “avlsbesætning A”.

Med henblik på at undersøge forekomsten af ødemsygebakterier i besætninger, som havde eller havde haft klinisk udbrud med ødemsyge, blev der i hver af 20 besætninger udtaget 40 rektalsvaberprøver/fæcesprøver bestående af 10 prøver fra hver af følgende aldersgrupper: pattegrise, smågrise, ungsvin og slagtesvin.

I 15 sobesætninger og 10 slagtesvinebesætninger blev der indsamlet oplysninger om dødeligheden og sygdommens forløb indenfor det første år efter diagnosticering af ødemsyge.

Udbredelse

7Forekomsten af udbrud med ødemsyge i danske svinebesætninger i perioden 1994-98 er vist i figur 1 ved den akkumulerede incidens opdelt på 2 grupper: +/- indkøb fra avlspyramide A. Ødemsygebakterien E. coli O139, F18, VT2e blev påvist i 107 forskellige besætninger. I 42 af disse besætninger har det været muligt at påvise en direkte eller indirekte handelskontakt til ovennævnte avlsbesætning A. I halvdelen af besætningerne med registreret handelskontakt var der tale om direkte indkøb fra “ødemsygebesætning” (køb af avlsdyr fra avlsbesætning A, køb af smågrise fra avlsbesætning A eller køb af smågrise fra en produktionsbesætning med udbrud af ødemsyge). Ved de øvrige var der tale om indirekte handelskontakt via symptomfrie besætninger, som havde haft handelskontakt til besætning A. Antallet af nye besætningsudbrud pr. år i Danmark var 33 i 1994, 25 i 1995, 12 i 1996, 19 i 1997 og 18 i 1998, jf. tabel 2. I 1994 og 1995 optrådte de fleste nye udbrud i det syd- og sønderjyske område, og i 39 ud af 58 (67%) besætninger kunne der påvises handelskontakt med avlsbesætning A, jf. figur 2. Ved besøg i nogle af besætningerne kunne det i øvrigt konstateres, at der havde været tegn på Ødemsyge nogen tid forud for tidspunktet for den første laboratoriediagnose. De efterfølgende udbrud med ødemsyge i perioden 1996-98 er påvist i besætninger med større geografisk spredning, og kun i 3 ud af 46 besætninger blev der påvist handelskontakt til avlsbesætning A i denne periode, jf. figur 3.

I november 1997 blev der konstateret udbrud af ødemsyge med fund af E. coli O139, F18, VT2e i en SPF-avlsbesætning beliggende på Sjælland (besætning B) og i oktober 1998 i en PIC-opformeringsbesætning på Sjælland (besætning C). Bortset fra nogle få indkøb i midten af 1980’erne havde besætning B været lukket siden etablering i 1971. Der blev kort efter konstateret ødemsyge i to opformeringsbesætninger, som løbende handlede med denne avlsbesætning. Desuden er der registreret handelskontakt mellem besætning B og tre andre besætninger med udbrud af ødemsyge. Der har ikke været handelskontakt mellem besætning C (PIC-besætning) og avlsbesætning A og B (SPF). Handelskontakter mellem besætning C og andre besætninger er ikke undersøgt.

I perioden 1994-98 er der i fire besætninger påvist klinisk ødemsyge i forbindelse med fund af hæmolytiske E. coli type -, F18, VT2e. I to af disse besætninger er der også isoleret hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e fra grise med ødemsyge. I en af besætningerne blev der løbende undersøgt kadavere/organer for ødemsyge, og fra en given dato blev der isoleret hæmolytiske E. coli type -, F18, VT2e i stedet for hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e. Det er efterfølgende ved genetiske analyser (Pulsed Field Gel Electroforesis - PFGE) blevet vist, at der var tale om den samme klon, som tilsyneladende manglede serotypespecifikke lipopolysaccharider (Aarestrup et al., 1996).

Klinisk ødemsyge er diagnosticeret i mindst én besætning med fund af E. coli O141ac, F18, VT2e. Der er påvist E. coli O138, F18, VT2e i fem besætninger i perioden, men i nogle af disse besætninger er forekomst af klinisk ødemsyge ikke verificeret med sikkerhed, jf. tabel 2.

Tabel 2. Forekomst af virulenstype F18, VT2e (ødemsygetype) i perioden 1994-97 fordelt på O-serogrupper

Verotoksigene E. coli - specielt E. coli O138 producerer meget ofte samtidigt enterotoksiner. E. coli O138, F18, VT2e, LT, STa/STb er meget udbredt i forbindelse med fravænningsdiarre, og alle anamnestiske oplysninger peger på, at det kliniske billede manifesterer sig som diarre ved forekomst af E. coli med både enterotoksiner og VT2e - og kun sjældent ses typisk ødemsyge ved disse typer af E. coli.

Forekomst af forskellige kombinationer af virulensfaktorer for indsendelser i 1994-95 med fund af serotyperne O138, O139, O141 og nogle indsendelser med fund af type - fremgår af tabel 3. Det ses, at E. coli O138 meget ofte producerer både verotoksin og enterotoksiner. E. coli O138, F18, VT2e, LT, STa/STb er altovervejende isoleret i forbindelse med oplysninger om fravænningsdiarre, og alt tyder på, at det kliniske billede ved forekomst af både enterotoksiner og verotoksin 2e generelt manifesterer sig som diarre. Det fremgår, at 49% af isolater af E. coli O138 havde både F18 fimbrier, verotoksin 2e og enterotoksiner, mens 30% af O138 havde F18 samt enterotoksiner. Fyrre procent af E. coli O139 var ødemsygetypen og 40% var virulens-negative. Størsteparten (47%) af E. coli O141 var F18 positive og enterotoksin positive. Nitten procent af E. coli type - var ødemsygetypen, men det skal fremhæves, at type - normalt kun blev undersøgt for virulensfaktorer ved mistanke om ødemsyge, hvorfor den reelle forekomst af VT2e på E. coli type må anses for at være betydeligt lavere.

Tabel 3. Procentfordeling af E. coli virulensfaktorer på 656 indsendelser til SVS i 1994-95 med fund af E. coli O138, O139 og O141 samt 69 indsendelser med fund af E. coli type-

Diagnostik

I 19 opformeringsbesætninger, som regelmæssigt købte avlsdyr fra besætning A, var der i 1994 ikke konstateret tegn på ødemsyge. Ved undersøgelse af 20 fæcesprøver fra fravænningsgrise fra hver af disse besætninger blev der ikke påvist hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e. Imidlertid kom der klinisk udbrud med ødemsyge som følge af infektion med denne bakterie i én af disse opformeringsbesætninger i maj 1995.

I 20 diagnosticerede ødemsyge-besætninger, hvor der i 1994 blev udtaget 40 fæcesprøver i forskellige aldersgrupper, blev der påvist E. coli O139, F18, VT2e i 14 besætninger, hvoraf der på udtagningstidspunktet var klinisk udbrud i 11 af besætningerne, jf. tabel 4. Der blev udtaget 10 prøver fra hver af aldersgrupperne pattegrise, fravænnede grise, ungsvin og slagtesvin, og ødemsygebakterien blev næsten udelukkende påvist blandt fravænnede grise. I 5 ud af 9 besætninger, hvor det kliniske udbrud var overstået på tidspunktet for prøveindsamlingen, kunne bakterien ikke påvises. Modsat blev der i en MS-opformeringsbesætning med et kortvarigt klinisk udbrud af ødemsyge (2 uger) ved gentagne undersøgelser i et halvt år efter udbrudet påvist E. coli O139, F18, VT2e i fæces fra fravænningsgrise. Dette indicerer, at udskillelse af ødemsygebakterier fra klinisk raske fravænningsgrise kan variere betydeligt mellem besætninger.

Tabel 4. Fund af E. coli O139, F18, VT2e i diagnosticerede ødemsygebesætninger med og uden kliniske symptomer ved tidspunkt for prøveudtagningen. Fyrre fæcesprøver udtaget fra forskellige aldersgrupper

I en besætning med klinisk ødemsyge blev der udtaget fæcesprøver henholdsvis 1, 2, 3 og 4 uger efter fravænning, jf. tabel 5. Det ses, at der var størst andel af positive prøver 1 uge efter fravænning, og 4 uger efter fravænning blev der ikke påvist hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e.

 
Tabel 5. Fund af hæmolytiske E. coli O139, F18, VT2e i fæcesprøver efterfravænning i en besætning med klinisk ødemsyge

Forløb af ødemsyge i danske svinebesætninger

Ødemsyge blev i perioden 1994-95 påvist i forskellige besætningstyper og -størrelser. Ved undersøgelser af 41 sobesætninger og 11 slagtesvinebesætninger var den gennemsnitlige besætningstørrelse henholdsvis 145 søer (min 2 søer - max 550 søer) og 1500 slagtesvin (min 640 stipladser - max 5500 stipladser). Fravænningsalderen i de beskrevne besætninger lå gennemsnitligt på 30 dage (min. 23 dage - max. 55 dage).

Af de 58 besætninger, som fik stillet diagnosen i perioden 1994-1995, har de 30 siden hen udsat den oprindelige besætning. Heraf indgik 15 besætninger i saneringsforsøg støttet af Landsudvalget for Svin. De resterende besætninger har enten saneret besætningen på eget initiativ eller er ophørt med svineproduktion. Blandt besætninger med udbrud i 1996-98 er der tilsyneladende kun få besætninger, som har gennemført SPF-sanering.

På baggrund af registreringer i besætninger, som var med i en LU/DS kompensationsordning, og ved en supplerede spørgeskemaundersøgelse, har det været muligt at opgøre dødeligheden i de første 12 måneder efter påvisningen af ødemsygebakterien i 15 sobesætninger og 10 slagtesvinebesætninger.

I disse besætninger har dødeligheden efter fravænning gennemsnitligt ligget på 8,8% (1%-37%). For ung- og slagtesvin har dødeligheden gennemsnitligt ligget på 4% (0,7%-12,3%). Dødeligheden som følge af ødemsyge har i mange besætninger udgjort 50-70% af dødeligheden efter fravænning. Den kvartalsvise dødelighed efter fravænning og hos ung- og slagtesvin er vist i figur 4 og 5.

Ødemsyge forekommer i svineproducerende lande over hele verden, men med variationer geografisk og over tid. Ødemsyge var fx meget udbredt i Nordamerika tidligere, men forekommer i dag kun sporadisk (Bertschinger og Nielsen, 1992, Gyles, 1998). Dette forhold er bemærkelsesværdigt, men stort set uforklarligt. De relativt mange udbrud med Ødemsyge i Danmark i 1994-95 i besætninger, som havde handelssamkvem med den avlsbesætning, hvor det første udbrud blev diagnosticeret (avlsbesætning A), gav anledning til mistanke om klonal spredning via handel med avlsdyr og smågrise. Der var endvidere blandt rådgivere og svineproducenter heftig debat om, hvorledes problemet kunne håndteres.

På SVS blev der bl.a. gennemført epidemiologiske markør-undersøgelser af isolater af E. coli O139, F18, VT2e fra 51 danske ødemsyge-besætninger. Der blev foretaget sammenligning med isolater fra Norge, Sverige, Island, Schweiz og Ungarn (Aarestrup et al., 1997). Ved Pulsed Field Gel Electroforesis (PFGE) viste alle danske isolater sig at være næsten identiske uanset forekomst af handelssamkvem med avlsbesætning A, mens de udenlandske isolater afveg fra de danske såvel som indbyrdes fra hinanden. Siden 1995 er de fleste udbrud konstateret i besætninger uden påviselig handelskontakt til avlsbesætning A, jf. figur 1, 2 og 3. Isolater af E. coli O139, F18, VT2e fra udbruddet i den sjællandske avlsbesætning B i 1997 havde samme PFGE-profil som isolater fra besætning A’s avlspyramide. Dette indicerer, at selv om der er tale om klonal spredning, er den “oprindelige kilde” næppe alene besætning A. En tidligere spredning af latent smitte eller spredning af ukendte smitteveje er muligheder, som kan overvejes. De forholdsvis mange udbrud i 1994-95 i besætning A’s avlspyramide indicerer imidlertid en spredning via handelskontakter igennem en periode, hvor der havde været vedvarende problemer med ødemsyge i besætning A. Besætning A ophørte i 1994 som avlsbesætning, hvilket kan have været medvirkende til det efterfølgende fald i nye udbrud i Sydjylland.

Udbredelsen af E. coli O139, F18, VT2e i danske svinebesætninger uden ødemsyge kan ikke estimeres for nærværende. I besætninger med udbrud af Ødemsyge kan bakterien påvises i de første 2 uger efter fravænning, men derefter er mulighederne begrænsede. De eksisterende diagnostiske metoder er ikke tilstrækkeligt sensitive til at påvise bakterien i besætninger, som ikke har klinisk udbrud. Der findes ikke for tiden opformeringsmetoder til E. coli, som det f.eks. kendes for salmonella. Nye tekniske muligheder kan dog måske ændre på dette forhold i fremtiden.

E. coli O139, F18, VT2e har været årsag til næsten alle diagnosticerede udbrud af ødemsyge i perioden, men mindst ét ødemsygeudbrud har været forårsaget af E. coli O141, F18, VT2e, og der er endvidere i nogle besætninger påvist E. coli O138, F18, VT2e, som også kan forårsage ødemsyge. Fra andre lande er E. coli O139, F18, VT2e også meddelt som hyppigste årsag til ødemsyge, men O138 og O141 er ligeledes jævnligt beskrevet som ætiologisk agens (Awad-Masalmeh, 1996, Bertschinger og Nielsen, 1992, Gyles, 1994, 1998). De danske erfaringer med, at E. coli som producerer både verotoksin og enterotoksiner primært giver diarre, stemmer overens med observationer i andre lande (Bertschinger og Nielsen, 1992, Gyles, 1994, 1998, Imberechts, 1994).

Konsekvenserne af udbrud med ødemsyge har været meget forskellige med dødelighed efter fravænning varierende fra 1-37% indenfor det første år efter udbruddets start. I to besætninger har den kvartalsvise dødelighed været helt oppe på 60-70%, hvilket dog må karakteriseres som ekstremt og sjældent forekommende. Det er ikke usædvanligt, at et udbrud blot varer nogle få uger, men recidiver er i sagens natur uforudsigelige.

Afslutningsvis kan det konkluderes, at på trods af et foruroligende antal alvorlige udbrud med ødemsyge i Sydjylland i 1994-95, har sygdommen tilsyneladende stabiliseret sig på et forholdsvis lavt niveau i Danmark. Forløbet af et udbrud i den enkelte besætning varierer imidlertid meget. Udbrud af få ugers varighed med lav dødelighed er ikke ualmindelige, men vedvarende problemer med høj dødelighed i perioden efter fravænning ses også. Endvidere peger erfaringerne på, at salg af grise fra besætninger med akut udbrud af ødemsyge indebærer risiko for overførsel af sygdommen til køberbesætninger. Risiko for smitteoverførsel fra besætninger uden kliniske symptomer er væsentlig mindre, men kan ikke estimeres på det foreliggende grundlag. SPF-Selskabet har vedtaget regler for salg af svin fra avls- og opformeringsbesætninger med udbrud af ødemsyge. Siden november 1998 har reglernes væsentligste indhold været, at der ved mistanke/diagnosticering af ødemsyge indføres betinget status (salgsstop) indtil 6 uger efter ophør af kliniske symptomer, og i det følgende år fra dette tidspunkt påføres sundhedsdeklarationen en bemærkning om ødemsygeforekomsten. I praksis har SPF-avlsbesætning B og 2 tilhørende opformeringsbesætninger gennemført totalsanering.

I en efterfølgende artikel beskrives tiltag til forebyggelse og kontrol af besætningsudbrud med ødemsyge.

Aarestrup F.M., Jorsal S.E., Ahrens P., Jensen N.E., Meyling A., 1997: Mole-cular characterization of Escherichia coli strains isolated from pigs with edema disease. J.Clin.Microbiol., 35, 20-24.

Aarestrup, F.M., Jorsal,S.E., Ahrens, P., Wiuff, C., Scheutz, F., 1996: Oedema disease caused by O-rough Escherichia coli. Vet. Rec., 139, 15, 373.

Awad-Masalmeh M., Reitinger H., Willinger H., 1988: Efficacy of edema principle toxin as a vaccine against edema disease of weaned piglets. Proc. 10th IPVS Congress, Rio De Janeiro, Brazil, 116.

Awad-Masalmeh M., 1996: Institute for Bacteriology and Animal Hygiene, Wien. Personal communication.

Bertschinger, H.U., Nielsen, N.O., 1992: Edema disease. In: Leman, A.D., Straw, B.E., Mengeling, W.L., D’Allaire, S., Taylor, J.D., eds. Diseases of Swine. London: Wolfe Publishing Ltd. 7.ed., 498-509.

Bosworth, B.T., Samuel, J.E., Moon, H.W., O’Brien, A.D., Gordon, V.M., Whipp, S.C., 1996: Vaccination with genetically modified Shiga-like toxin IIe prevents edema disease in swine, Infect. Immun., 64, 55-60.

Gordon, N.A., Whipp, S.C., Moon, H.W., O’Brien, A.D., Samuels, J.E., 1992: An enzymatic mutant of Shiga-like toxin-II variant is a vaccine candidate for edema disease of swine. Infect Immun., 60, 485-490.

Gyles C.L., 1994: Escherichia coli verotoxins and other cytotoxins. In: Gyles CL, ed. Escherichia coli in Domestic Animals and Humans. Wallingford: CAB International, 365-398.

Gyles C.L., 1998: Personal communication.

Imberechts, H., Bertschinger, H.U., Stamm, M., Sydler, T., Pohl, P., De Greve, H., Hernalsteens, J.P., Van Montagu, M., Lintermans, P., 1994: Prevalence of F107 fimbriae on E. coli isolated from pigs with oedema disease or post weaning diarrhoea. Vet. Microbiol., 40, 219-230.

Jorsal, S.E., Aarestrup, F., Ahrens, P., Johansen, M., Bækbo, P.1996: Oedema disease in Danish pig herds, transmission by trade of breeding animals, Proc. 14th IPVS Congress, Bologna, Italy,265.

Macleod D.L., Gyles C.L., 1991: Immunization of pigs with a purified Shiga-like toxin II variant toxoid. Vet.Microbiol., 29, 309-318.

MacLeod, D.L., Gyles, C.L., Wilcock, P.B.,1991: Reproduction of edema disease of swine with purified Shiga-like toxin-II variant. Vet.Pathol., 28, 66-73.

Nagy, B., Whipp, S.C., Imberechts, H., Bertschinger, H.U., Dean Nystrom, E.A., Casey, T.A., Salajka, E., 1997: Biological relationsship between F18ab and F18ac fimbriae of enterotoxigenic and verotocigenic Escherichia coli from weaned pigs with oedema disease or diarrhoea. Microb. Pathog., 22, 1, 1-11.

Ojeniyi B., Ahrens P., Meyling A.,1994: Detection of fimbrial and toxin genes in Escherichia coli and their prevalence in piglets with diarrhoea. The application of colony hybridization assay, polymerase chain reaction and phenotypic assays. J.Vet.Med., 41, 49-59.

Rippinger, P., Bertschinger, H.U., Imberechts, H., Nagy, B., Sorg, I., Stamm, M., Wild, P., Wittig, W., 1995: Designations F18ab and F18ac for the related fimbrial types F107, 2134P and 8813 of Eshericihia coli isolated from porcine postweaning diarrhoea and from oedema disease. Vet. Microbiol., 45:4, 281-295.

Shanks, P.L., 1938: An unusual condition afffecting the digestive organs of the pig. Vet.Rec., 50, 356-358.

Sydler, T., Buergi, E., Bertschinger H. U., Pospischil, A, 1996: Edema disease in adult swine, Proc. 14th. IPVS Congress, Bologna, Italy, 272.

Waddell T.E., Lingwood C.A., Gyles C.L., 1996: Interaction of verotoxin 2e with pig intestine. Infect.Immun., 64, 1714-1719.

Wittig, W., Klie H. Gallien, P., Lehmann, S., Timm, M., Tschape, H., 1995: Prevalence of fimbrial antigens F18 and K88 and of enterotokxins and verotoxins among Escherichia coli isolated from weaned pigs. Zentralbl. F.Bakt., 283:1, 95-104.

Kilde: Dansk Veterinærtidsskrift nr. 2, 15. januar 2000, 83. årgang side 6-11