Mavesår hos svin - en oversigt

Den veterinærmedicinske interesse for svinets mavesår viser sig for alvor i 60-erne, hvor der i stigende omfang bliver diagnosticeret sårdannelser i mavesækken hos svin i nye intensive produktionssystemer. Ifølge Frerking et al. (1996) synes stigningstakten at være fortsat siden. De fandt således ved obduktion af svin i Hannover-området en mavesårsfrekvens på 1,1 procent i perioden 1965/75. Procenten steg gradvist i de følgende år til 7,7 i 1995. Selv om sygdomsproblemet ikke rangerer blandt de økonomisk tunge i svineproduktionen, har interessen for mavesårene, og specielt deres årsagsforhold holdt sig. Det skyldes bl.a. de velfærdsmæssige konsekvenser, der måtte være forbundet med lidelsen. Fra humanmedicinen foreligger der mange forskningsresultater vedrørende svinets mavesår, idet man har fundet svinet velegnet som forsøgsdyr i mavesårsforskningen på grund af mange fælles træk ved maven hos svin og menneske.

Mavesækkens opbygning og funktion

Svinets mavesæk er opbygget som en elastisk muskuløs sæk, der er opdelt i fire tydeligt forskellige afsnit med hver sin vægtype (fig. 1). Mavesækkens spiserørsafsnit (den hvide mave, pars oesophagea) er dækket af det samme flerlagede pladeepithel, som dækker spiserørets inderside. De efterfølgende tre dele af mavesækken: cardia, fundus og pylorus er beklædt med cylinderepithel. Bortset fra spiserørsdelen er maveslimhinden overalt forsynet med slimproducerende kirtler og solitære kirtelceller. Der udskilles især fra kirtlerne i cardia og pylorus en særdeles klæbrig og tyktflydende, alkalisk slim, der dækker den indvendige side af mavesækken.

Væggen i fundusafsnittet er forsynet med talrige rørformede kirtler, som udskiller mavens fordøjelsessekret. Sekretets hovedbestandele er saltsyre og pepsin. Saltsyren produceres af såkaldte belægningsceller (parietalceller) og pepsinet af hovedceller. Mavesækken beskyttes mod det aggressive fordøjelsessekret af det førnævnte sejge, alkaliske slimdække, som danner en fysisk tæt, pH-neutraliserende barriere mellem mavesaft og mavevæg.

Ud over de nævnte eksocrine kirtler er maveslimhinden forsynet med endocrine celler, der producerer stoffer med regulerende virkning på udskillelsen af saltsyre og til dels også pepsin. De vigtigste af disse regulatorstoffer er histamin, gastrin og acetylkolin. Histaminudskillelsen udløses af både mekaniske, kemiske og i nogen grad også af neurale påvirkninger. Gastrinproduktionen udløses primært af maveindholdets kemiske bestanddele. Acetylkolinet, der som bekendt er effektorstof i det parasympatiske nervesystem, formidler i denne egenskab impulser fra det centrale nervesystem med regulerende virkning på mavesækkens motorik.

Fra naturens hånd er svinets mavesæk indrettet til at modtage småportioner af et overvejende vegetabilsk og fiberholdigt foder. Ankommet til mavesækken lejres det sidst optagne foder centralt i mavesækken omgivet af eventuelt allerede tilstedeværende indhold, som presses ud mod væggen. Efterhånden som den yderste del af foderet bliver nedbrudt af mavesækkens fordøjelsessekret, får massen en mere flydende konsistens, og skubbes ved svage peristaltiske bevægelser aboralt langs mavevæggen. Mikrobiel aktivitet af bl. a. lactobaciller i cardia bidrager ligeledes til dekomponering af foderet (formaveeffekt). Maveindholdet ender i pylorusafsnittet, hvor mavesækken er særlig muskuløs. Her æltes det kraftigt, før det til sidst sprøjtes ud i tyndtarmen.

Det er vigtigt at bemærke sig, at den beskrevne naturlige lagdeling, passage og behandling af optaget foder i svinemaven sjældent vil kunne finde sted under de fodringsforhold og med de foderemner, der er aktuelle i moderne svineproduktion.

Forekomst af læsioner i mavesækken

I opgørelser over mavesårsfrekvenser medregnes i reglen også de slimhindeforandringer, som er forstadier til sår samt ardannelser efter sår. Det er væsentligt at skelne mellem læsioner i spiserørsdelen og læsioner i fundusdelen, idet disse to læsionstyper foruden deres placering i mavesækken, også har meget forskelligt udseende og formentlig også en helt forskellig årsagsbaggrund. Det sidste sandsynliggøres af det forhold, at de to typer ikke har tendens til samtidig optræden (O’Brien 1992).

Siden den første beskrivelse af læsioner i mavesækkens spiserørsdel (McIntosh 1897) er denne læsionstype efterhånden rapporteret hos svin i alle svineproducerende områder. De angivne prævalenser varierer fra 2,5% til 100% (O’Brien 1992). Herhjemme fandt Kjeldsen (1985) ved undersøgelse af slagtesvin fra 3 besætninger læsioner i mavesækkens spiserørsdel hos gennemsnitlig 87 procent. Forfatteren har ved nyere undersøgelser af slagtedyr fra typiske danske besætninger fundet lignende høje frekvenser (tabel 1). Som det fremgår af tabellen, var der hos slagtesvin fra besætning 1 og 2 læsioner i mavesækkens spiserørsdel hos henholdsvis 78,8 og 75,6 procent, mens der hos slagtesøer fra besætning 3 og 4 var forandringer i mavesækkens spiserørsdel hos henholdsvis 55,5 og 64,4 procent. Som det fremgår, var der samme frekvens af dyberegående forandringer i spiserørsdelen hos slagtesøer og slagtesvin, mens der var en lidt lavere tendens til keratinisering af slimhinden hos søerne.

Tabel 1. Procentisk forekomst af læsioner i mavesæk hos slagtesvin og -søer

	------------------  Mavesækkens spiserørsdel  ---------------							Fundus
Dyregruppe	N	Forhorn.	Erosion	Sår	Ar	Ar+*	Læsion, i alt	Sår/Ar
Slagtesvin Besætning 1 Besætning 2	529 614	77,5 73,8	11,3 18,1	5,1 7,5	7,3 4,8	2,5 3,8	78,8 75,6	1,1 2,9
Slagtesøer Besætning 3 Besætning 4	245 147	49,8 57,1	15,9 8,8	10,2 8,8	4,5 9,5	1,2 3,4	55,5 64,6	3,3 8,2

* Ringformet ar omkring spiserørets indmunding i mavesækken med forsnævring af åbningen til under 10 mm i diameter

Den veterinærmedicinske litteratur leverer kun sparsomme oplysninger om læsioner i mavesækkens fundusdel. Ifølge Barker et al. (1993) er fundussår sjældne. Marcato & Guardo (1986) påviste erosioner og ulcerationer i fundusdelen hos henholdsvis 1,1 procent og 0,4 procent af undersøgte slagtesvinemaver. Som det fremgår af tabel 1, blev der i forfatterens egne undersøgelser fundet besætningsfrekvenser for sår og/eller ar i fundus på 1,1 og 2,9 procent hos slagtesvin og 3,3 og 8,2 procent hos slagtesøer. I en undersøgelse af ca. 3000 mavesække fra slagtesøer af ukendt oprindelse blev der fundet fundussår og/eller ar hos 7,4 procent (Christensen 1997b).

Der kan sporadisk forekomme sårdannelser i mavesækkens cardia- og pylorusdel. Blandt svin fra en enkelt besætning fandt forfatteren dog en forholdvis høj frekvens af usædvanlig dybtgående sår i pylorus, nemlig hos 6 af 614 undersøgte svin (besætning 2 fra tabel 1).

Mavesårenes udvikling og karakter

Sår i mavesækkens spiserørsdel udvikles gradvist. Første stadium er hyperkeratotiske/parakeratotiske forandringer i det normalt glatte og bløde epithel (fig. 2). Efter forhorning bliver epithelet ru og furet, og løsnes i flager. Epithelet vil ofte være gulgrønt, eventuelt brunt misfarvet på grund af de beskadigede cellers øgede modtagelighed for farvestoffer i foder og galde.

Ved fortsat ulcerogen påvirkning eroderes epithelet væk, hvorefter de små blodkar i lamina propria blotlægges. Går læsionen dybere i slimhinden, fremkommer et egentligt sår. Bliver et mavesår kronisk, fremtræder det som en kraterlignenede fordybning med skarpe, ophøjede rande. Såret kan undertiden omfatte hele spiserørsdelen. I sjældne tilfælde kan det brede sig til cardia eller til spiserøret. Der er stor blødningstendens fra bunden af kroniske sår, selv om bundens overflade tilsyneladende kan virke som normal slimhinde.

Ved gastroskopiske undersøgelser konstaterede Ganter et al. (1996), at keratotiske forandringer, erosioner og sår kan afhele i løbet af 2-4 uger hos dyr, der tildeles et ikke mavesårsdisponerende foder. Ganter et al. konstaterede samtidig, at heling af sår i spiserørsafsnittet blev fulgt af cicatricedannelse omkring spiserørsåbningen i 45 procent af tilfældene (fig. 3).

Ved udtalt forsnævring af spiserørets åbning vil der ophobes foder i det foranliggende spiserørsafsnit. Det forårsager sekundært dilatation af spiserøret og kompensatorisk hypertrofi af muskulaturen i væggen.

En normal slimhinde kan formentlig udvikle keratotiske forandringer i løbet af et døgns tid. Det er således fundet, at frekvensen af sådanne forandringer stiger hos slagtesvin, der slagtes mere end et døgn efter levering fra besætningen. Hos grise, der allerede har forandringer, kan der hurtigt opstå akutte blødninger i forbindelse med stressende omstændigheder. Kowalczyk et al. (1966) beretter således om tilbøjelighed til mavesårsblødninger i forbindelse med transport af højtdrægtige gylte.

Sår i mavesækkens fundusdel viser sig initialt ved rødme på toppen af slimhindefolderne. Senere sker der en mere eller mindre dybtgående nekrose af slimhinden under dannelse af kraterformede, ofte længdeløbende ulcera (fig. 4). Disse fund svarer nøje til akutte humane stress-ulcera (Barker et al. 1993). Blod fra fundusulcera er sortbrunt som følge af mavesyrens påvirkning.

Dyr med større kroniske mavesår vil vise sig utrivelige, blege og urene i huden. Gødningen kan periodevis være mørk- eventuelt sortfarvet. Ofte er der tendens til forstoppelse. Undertiden ses der brækning. Sådanne tilfælde forekommer hyppigst hos grise i vægtklassen 20-60 kg. Der kan optræde pludselige dødsfald, mest hos slagtesvin eller ældre dyr. Huden hos pludseligt døde dyr vil være udtalt bleg som følge af stort blodtab fra maven. Overleves akutte mavesårsblødninger, vil dyrene have ringe ædelyst, og kun langsomt restitueres.

Klinisk vil blødende mavesår kunne forveksles med proliferativ hæmorrhagisk enteropati (akut regional tarmblødning). Ved begge tilstande kan der være store mængder frisk blod i tarmkanalen og dermed også i fæces. I reglen, men ikke altid, vil blodet i tilfælde af maveblødning være meget mørkt eller sort. Differentialdiagnostisk kan tarmlidelser som akut dysenteri og salmonellose også komme på tale.

Mavesækundersøgelser på slagteriet er velegnet til diagnostik af mavesår på besætningsniveau. I USK-håndbog udgivet af DANSKE SLAGTERIER (Christensen 1997a) findes beskrivelse af de praktiske procedurer for mavesækundersøgelse, herunder graduering af forandringer og beregning af et mavesårsindeks. Indekset angiver den sygdomsmæssige betydning af de registrerede forandringer i mavesækkens spiserørsdel (tabel 2). Det er forfatterens erfaring, at besætninger uden kliniske mavesårsproblemer har et gennemsnitligt mavesårsindeks på under 3.

Årsagsforhold

Der er efterhånden en betydelig viden om årsagsforholdene til udvikling af sår i mavesækkens spiserørsdel. Siden Mahan et al. (1966) påviste en sammenhæng mellem sår i spiserørsdelen og foderets partikelstørrelse, er det i mange efterfølgende undersøgelser bekræftet, at fodring med fint formalet foder disponerer for mavesår.

Forfatteren observerede en meget markant effekt af foderets partikelstørrelse i et forsøg, hvor 2 grupper slagtesvin i samme besætning blev tildelt samme foder, men med forskellig formalingsgrad (tabel 3). Til den ene gruppe blev foderet, hvis korndel bestod af halvt hvede og halvt byg, formalet meget groft og til den anden gruppe meget fint. Mens der ved undersøgelsen efter slagtning kun var lettere maveforandringer hos en enkelt af 84 grise på groft foder, var der mavelæsioner af varierende sværhedsgrad hos 81 af 83 grise på fint formalet foder.

Tabel 2. Bedømmelse af forandringer i mavesækkens spiserørsafsnit

Graduering af forandringer
Forandring	Grad
Ingen synlig forhorning (blød overflade). Fravær af sår/erosion/ar Forhorning finnubret (< 1 mm tyk) og/eller sår/erosion/ar maks. 0,5 cm² (< 1% af hvide del) Forhorning grov (over 1 mm tyk) og/eller sår/erosion/ar på 0,5-5,0 cm² (1-10% af hvide del) Forhorning grov, fliget (papillomatøs) og/eller sår/erosion/ar på > 5,0 cm² (>10% af hvide del) Spiserørsåbning forsnævret	0 1 2 3 diameter

Indeksværdi af forandringer i spiserørsafsnit
Forandring	Indeks	Forandring	Indeks
Intet unormalt Forhorning grad 1 Forhorning grad 2 Forhorning grad 3 Erosion grad 1 Erosion grad 2/3	0 1 2 3 4 5	Sår/ar grad 1 Sår/ar grad 2 Sår/ar grad 3 Spiserørsåbn. forsnævret, diam. 4-10 mm Spiserørsåbn. forsnævret, diam. 1-3 mm	6 7 8 9 10

Tabel 3. Procentisk forekomst af læsioner i mavesækken hos 2 grupper slagtesvin, der er tildelt samme foder formalet groft eller fint

	-----------------  Mavesækkens spiserørsdel  ----------------							Fundus
Dyregruppe	N	Forhorn.	Erosion	Sår	Ar	Ar+*	Læsion, i alt	Sår/Ar
Meget groft Meget fint	84 83	1,2 95,2	1,2 33,7	0 25,3	0 10,9	0 10,8	1,2 97,6	0 1,0

* Ringformet ar omkring spiserørets indmunding i mavesækken med forsnævring af åbningen til under 10 mm i diameter.

Fodring med pelleterede fodermidler virker mavesårsdisponerende som først beskrevet af Chamberlain et al. (1967). Hvorvidt effekten af pelletering udelukkende skal tilskrives den medfølgende reduktion af foderpartiklernes størrelse, eller om der også er tale om en effekt af selve opvarmningen, som finder sted under pelleteringsprocessen, er ikke afklaret. Det kan nævnes, at Keller Nielsen (1990) ikke fandt nogen mavesårsfremmende effekt ved melfoder, der blev opvarmet med damp. Sættes snittet halm til fintformalet foder, fås en mavesårsforbyggende virkning, ligesom det også forebygger mavesår at lade grisene fortære halm fra stibunden. Selv indtagelse af træspåner (Pocock et al. 1969) har en tydelig forebyggende virkning mod mavesår. Sloth et al. (1998) fandt ingen mavesårsforebyggende effekt ved tildeling af halm i hække.

Får grise mulighed for at vælge mellem melfoder med forskellig partikelstørrelse, er det interessant, at de vælger groft formalet foder. Keller Nielsen (1986) beretter således, at grise foretrak foder formalet på slaglemølle med en hulstørrelse i soldet på 6 og 8 mm frem for foder, der var formalet på slaglemølle med hulstørrelse 2 og 4 mm.

Den egentlige årsag til, at fint formalet foder giver mavesår i spiserørsdelen, er en medfølgende øget syrepåvirkning af pladeepithelet her, idet pladeepithelceller let ødelægges ved pH-værdier under 3,5 (Felsher 1946). Mekanismen er den, at findelt foder gør maveindholdet løst og tyndtflydende (Reiman et al. 1967, Maxwell et al. 1970, Simonsson & Björklund 1978).

Den bløde/flydende konsistens medfører, at den naturlige lagdeling af maveindholdet ikke kan finde sted. Det bevirker videre, at den normale pH-gradient fra 5-6 til 2-3 gennem mavesækken fra spiserørsafsnit til fundus og pylorus ikke kan opretholdes. Resultatet bliver et ensartet pH i maveindholdet på 3-4, og det er dette sure miljø, som ødelægger slimhinden i spiserørsdelen.

Den mavesårsdisponerende virkning, der ses ved fodring med valle ad libitum (Hannan & Nyhan 1962, Kinnard 1965), skal formentlig forklares ved, at valle i sig selv kan være meget sur samtidig med, at valle ikke bidrager med struktur i maveindholdet.

Kornsorterne har forskellig ulcerogen effekt. Havre har ligefrem en beskyttende effekt mod mavesår (Reese et al. 1966) mens majs, især gelatineret majs, har en kraftigt disponerende effekt (Nuwer et al. 1965). Hvede disponerer i forhold til byg tydeligt mere for udvikling af mavesår (Smith og Edwards 1996). Havrens mavesårsbeskyttende effekt synes at stå i forbindelse dens store indhold af opløselige fibre, som har udtalt viscositetsforøgende effekt på maveindholdet (Johansen et al. 1996).

Visse andre, men i forhold til foderets struktur mindre betydningsfulde årsager til mavesår i spiserørsdelen, er rapporteret: Højdosering af kobber i vækstfremmende øjemed (Buntain 1961), høje doser af umættede fedtsyrer, harske fedtsyrer (O’Brien 1966), genetisk disposition (Grøndalen & Vangen 1974), transport-stress (Kowalczyk et al. 1966, Muggenberg et al. 1967).

At der er en vis mavesårsdisponerende effekt af “stress”, fremgår af undersøgelser af Ganter et al. (1996). Her var man ikke i stand til at fremkalde sårdannelser, kun forhorning i maven hos grise, der fik ekstremt findelt foder, når de samtidig befandt sig i optimalt miljø. Derimod var sårtendensen stor, når grisene ved samme fodring udsattes for lav staldtemperatur, stærk overbelægning eller ved anbringelse i stier med stor aldersspredning mellem dyrene.

Efter at infektion med Helicobacter efterhånden er anerkendt som en vigtig årsag til mavesår hos mennesket, er bakteriens rolle ved udvikling af svinets mavesår også undersøgt. Magalhaes Queiroz et al. (1996) fandt Helicobacter heilmannii i alle undersøgte mavesække med sår i spiserørsdelen, men kun i 35 procent af normale mavesække. Forfatterne konkluderer på denne baggrund, at Helicobacter er en vigtig faktor i udviklingen af svinets mavesår.

Den årsagsmæssige baggrund for sår i mavesækkens fundusdel er ikke ofret megen opmærksomhed i den veterinærmedicinske forskning. Humanmedicinerne har imidlertid indhøstet en betydelig viden om udviklingen af sådanne sår fra eksperimenter på svin med reproduktion af “stress-ulcera” eller “peptiske ulcera”. Sårene kan fremkaldes rutinemæssigt hos yngre grise, når de udsættes for hypovolæmisk chok, hvorunder blodtilførslen til mavesækken kompromitteres midlertidigt (Norton et al. 1972). Det svækker hurtigt slimhindens modstandskraft mod angreb af mavesaften, bl.a. ved en manglende afgivelse af bikarbonat fra blodet til neutralisation af den aggressive mavesyre (Kivilaakso 1985). Samtidig nedsættes produktionen af beskyttende maveslim (Hottenrott et al. 1978).

Ved endotoksæmiske tilstande eller ved anden toksisk og bakteriel påvirkning fremkommer der ofte udbredt og meget kraftig rød- eller mørkerødfarvning af fundusslimhinden, undertiden også belægninger af fibrin (Barker et al. 1993). Tilstanden skyldes skader i endothelcellerne i slimhindens venoler med trombedannelse. Maveforandringen kan udløses af E. coli septikæmi, salmonellose, knuderosen, dysenteri og Glässer’s syndrom.

De førnævnte dybtgående ringformede sår i pylorus (fig. 5) havde ifølge forfatterens observationer ingen speciel tendens til at forekomme sammen med andre mavelæsioner. De synes dog, ligesom sårene i spiserrsafsnittet, at være fodringsbetingede. I forsøg med groft/fint/pelleteret foder forekom de således altid hos grise, der havde fået fintformalet og/eller pelleteret foder.

Hos mennesket udløses mavesår ofte af psykiske stresspåvirkninger. Der er aldrig konstateret tilsvarende stressudløste sår i fundus hos svin ved fx sammenblanding, overbelægning, støj mv. Der må imidlertid være visse besætningsspecifikke faktorer i fundussårenes årsagsforhold, idet forekomsten varierer fra besætning til besætning. Det fremgår af tabel 1 og af en anden sammenlignende besætningsundersøgelse, hvor forfatteren ved undersøgelse af et stort antal svin fra to besætninger overhovedet ikke fandt sår i fundus hos dyrene fra den ene besætning, men hos 13,4 procent af dyrene fra den anden.

Kontrol

I besætninger, hvor mavesår et et problem, vil den vigtigste forebyggende foranstaltning være at undlade brug af fintformalet eller pelleteret foder. O’Brien (1992) opremser følgende forebyggende/afhjælpende foranstaltninger: Det faste foder bør ikke have mindre partikelstørrelse end 3,5 mm. Foderets E-vitamin- og selenindhold sikres. Iblanding af 110 ppm zinkkarbonat som modvægt til skadelig effekt af vækstfremmende kobber. øget tilførsel af protein til neutralisation af syrevirkningen fra valle. Undgå stressfaktorer som overbelægning og dårlig ventilation. 

Behandling af enkeltdyr med mavesår vil hovedsagelig bestå i isolation i sygesti med halmstrøelse. Det kan yderligere tilrådes, at tilføre vitaminer og jern ved injektion. Det anses specielt vigtigt at sikre forsyningen med E-vitamin og selen (O’Brien 1968). Der bør fodres med grovformalet melfoder, helst bestående af havre. Hvis der ikke disponeres over havre, kan det i begyndelsen være hensigtsmæssigt at iblande foderet slimede midler som fx kogt hørfrø. 

I besætninger, hvor maveforandringerne begrænser sig til parakeratotiske slimhindeforandringer, synes der ikke at være nogen negativ indflydelse på dyrenes produktionsresultater (Berruecos & Robinson 1972, Ehrensperger et al. 1976, Keller Nielsen, 1990). Derimod fandt Elbers et al. (1995), at svin, der ved slagtning havde ekstensive erosioner/ulcerationer, viste 50-75 g lavere daglig tilvækst end svin uden forandringer i mavesækken. Sloth et al. (1998) fandt ingen tydelig nedgang i daglig tilvækst ved mavesårsindeks på ind til 6-7 (jvf. tabel 2). Ved indeks 8-10 var den daglige tilvækst derimod formindsket med 100 til 200 gram. Friendship et al. (1996) kunne dog konstatere nedsat tilvækst hos grise med lettere grader af mavesækforandringer, når de fulgte mavesårsudviklingen med gastroskop. Det kan være svinenes bedre udnyttelse af fintformalet foder, der i andre undersøgelser maskerer den negative effekt af lettere mavesækforandringer.

Alle undersøgelser vedrørende de produktionsmæssige konsekvenser af mavesår vedrører læsioner i mavens spiserørsdel. Det kan skyldes, at de øvrige mavelæsioner er mindre hyppige, og derfor ikke påkalder sig større interesse. Ifølge forfatterens observationer er sår i fundus ikke forbundet med formindsket daglig tilvækst. En sandsynlig forklaring kan være, at disse sår oftest er af en ret akut natur. De dybtgående ringformede sår i pylorus var forbundet med reduktion i den daglige tilvækst på 100-200 g.

Ved uhensigtsmæssig fodring kan mavesår være årsag til en dødelighed på mere end 1% blandt både slagtesvin og søer. Under sådanne betingelser vil der også forekomme mange svin med lav tilvækst som følge af blodtab fra kroniske sår og forsnævringer i spiserøret. I en undersøgelse af årsager til dødelighed i et større antal sobesætninger konstaterede Christensen et al. (1995), at 2,3 procent af de søer, der blev sendt til destruktion, var døde efter akut blodtab fra mavesår.

Barker, I.K., Dreumel, A.A., Palmer, N. The alimentary system. In Pathology of Domestic Animals. Third ed. vol. 4. Ed. Jubb, K.V.F., Kennedy, P.C., Palmer, N. Academic Press, San Diego, 1993. 

Berruecos, J.M. & Robinson, O.W. Inheritance of gastric ulcers in swine. J. Anim Sci 1972, 35, 20-23.

Buntain, D. Deaths in pigs on a high copper diet. Vet Rec 1961, 63, 707-713.

Chamberlain, C.C., Merriman, G.M., Lidvall, E.R., Gamble, C.T. Effects of feed processing method and diet on the incidence of oesophagogastic ulcers in swine. J. Am. Sci. 1967, 26, 72-75.

Christensen, G. USK-håndbog. DANSKE SLAGTERIER, København 1997a.

Christensen, G. Udvidet slagtedyrsdiagnostik på udsættesøer (USK-repro). 1. Normalfund på køns- og urinvejsorganer, mavesæk og plucks. Dansk VetTidsskr. 1997b, 80, 811-819.

Christensen, G., Vraa-Andersen, L., Mousing, J. Causes of mortality among sows in Danish pig herds. Vet. Rec. 1995, 137, 395-399.

Ehrensberger, F., Jucker, H., Pfirter, H.P., Pohlenz, J., Schlatter, C. Influence of food composition on the occurrence of esophagogastric ulcers and on fattening performance in pigs. Zentralbl. Veterinärmed. [A] 1976, 23, 265-276.

Elbers, A.R.W., Hessing, M.J.C, Tielen, M.J.M., Vos, J.H. Growth and oesophagogastic lesions in finishing pigs offered pelleted feed ad libitum. Vet. Rec. 1995, 136, 588-590.

Felsher, Z. Studies on the adherence of the epidermis to corium. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. N.Y. 1946, 62, 213-215.

Frerking, H., Matschullat, G., Müller, E., Ikes, D. Tödliche Magenschwüre - ständige Zunahme bei Schwein und Kalb. Tierärztliche Umschau 1996, 51, 465-466.

Friendship, R.M., Ball, R.O., Ayles, H.L. The relationship between growth performance and gastric ulcer severity. Proceedings, IPVS, Bologna 1996, p. 695.

Ganter, M., Kieckhöfer, H., Bollwahn., W. Follow-up investigations of gastric ulcers in pigs by gastroscopy.  Proceedings, IPVS, Bologna 1996, p. 692.

Grøndalen, T. & Vangen, O. Gastric ulcers in pigs selected for leanness or fatness. Nord. Vet. Med. 1974, 25, 50-53.

Hannan, J. & Nyhan, J.F. The use of some vitamins in the control of ulcerative gastric haemorrhage in pigs. Irish Veterinary Journal 1962, 16, 196-197.

Hottenrott, C., Seufert, R.M., Becker, H. The role of ischemia in the pathogenesis of stress induced gastric lesions in piglets. Surgery, Gynecology & Obstetrics 1978, 146, 217-220.

Johansen, H.N., Bach Knudsen, K. E., Sandström, B., SkjØth, F. Effects of varying content of soluble dietary fibre from wheat flour and oat milling fractions on gastric emptying in pigs. British Journal of Nutrition 1996, 75, 339-351.

Keller Nielsen, E. Foderets formalingsgrad, form og fodringsmetode. Hyologisk Tidsskrift Svinet 1986 (7), 41-45.

Keller Nielsen, E. Mavesår hos slagtesvin. Hyologisk Tidskrift Svinet 1990 (8), 57-59.

Kivilaakso, E. Pathogenetic mechanisms in experimental gastric stress ulceration. Scand. J. Gastroenterol 1985, 20, suppl. 110, 57-62.

Kinnard, P.J. White pig disease. Victorian Vet. Proc. 1965, 23, 45-46.

Kjeldsen, T. Mavesår hos svin. Dansk VetTidsskr. 1985, 68, 3- 14.

Kowalczyk, T., Muggenberg, B.A., Smith, R.W., Hoekstra, W.G., First, N.L., Grummer, R.H., Stomach ulcers in farrowing gilts. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1966, 148, 52-62.

Magalhaes Queiroz, D.M., Rocha, G.A., Mendes, E.N., Moura, S.B., Oliveira, A.M.R., Miranda, D. Asssociation between Helicobacter and gastric ulcer disease of the pars esophagea in swine. Gastroenterology 1996, 111, 19-27.

Mahan, D.C., Pickett, R.A., Perry, T.W., Curtis, T.M., Featherston, W.R., Beeson, W.M., Influence of various nutritional factors and physical form of feed on esophagogastric ulcers in swine. J. Anim. Sci. 1966, 25, 1019- 1023.

Maxwell, C.V., Reiman, E.M., Hoekstra, W.G., Kowalczyck, T., Benevega, N.J., Grummer, R.H., Effect of dietary particle size on lesion development and the contents of various regions of the swine stomach. J. Anim. Sci. 1970, 30, 911-922.

Marcato, P.S., Di Guardo, G. Researches on gastric lesions in 3.057 pigs. Proceedings, IPVS, 1986, Barcelona, p. 381.

McIntosh, D. Diseases of Swine. Chicago, 1897, Donahue, p. 40.

Muggenberg, B.A., Reiman, E.M., Kowalczyk, T., Hoekstra, W.G. Effect of reserpine and histamine in mineral oil-beewax vehicle in gastric secretion in swine. Am. J. Vet. Res. 1967, 28, 1427-1435.

Norton, L., Nolan, P., Sales, J.E.L. and Eiseman, B. A swine stress ulcer model. Ann. Surg. 1972, 176, 133-138.

Nuwer, A.J., Perry, T.W., Pickett, R.A., Curtin,T.M., Featherston, W.R., Beeson, W.M. Values of various additives to ulcer producing gelatinized corn diets fed to swine. J. Anim. Sci. 1965, 24, 113-119.

O’Brien, J.J. Some aspects of gastric ulceration (pars oesophagea) in the pig. Ph.D. diss. National Univ Ireland, Dublin, 1966.

O’Brien, J.J. Some dietary factors in gastric ulceration (pars oesophagea) of the pig. Irish Vet. J. 1968, 22, 162-165.

O’Brien, J.J. Gastric Ulcers. In Diseases of Swine, 7th ed. Ed. A.D. Leman et al. Ames: Iowa State Univ Press, 1992, pp. 680-691.

Pocock E.F., Bayley H.S., Roe C.K., Slinger S.J. Dietary factors affecting the development of esophagogastric ulcers in swine. J. Anim. Sci. 1969, 29, 591-597.

Reese, N.A., Muggenberg, B.A., Kowalczyk, T., Hoekstra, W.G., Grummer, R.H. Effects of corn, wheat, oats and alfalfa leaf meal on the development of gastric ulcer in swine. J. Anim. Sci. 1966, 25, 21-24.

Reiman, E.M., Maxwell, C.V., Grummer, R.H., Kowalczyck, T., Benevega, N.J., Hoekstra, W.G. Differential effect of dieatry particle size on the contents of various regions og the swine stomach. J. Anim. Sci. 1967, 26, 1498.

Simonsson, A. & Björklund, N.E. Some effects of the fineness of ground barley on gastric lesions and gastic contents in growing pigs. Vitamine and Hormones 1978, 20, 645-657.

Sloth, N.M., Tybirk, P., Dahl, J., Christensen, G. Effekt af formaling og varmebehandling/pelletering på mavesundhed, salmonella-forebyggelse og produktionsresultater hos slagtesvin. Meddelelse nr. 385, 1998 fra Rullende Afprøvning, Landsudvalget for Svin, København.

Smith, W.J., Edwards, S.A. Ulceration of the pars oesophagea - the role of a factor in wheat.  Proceedings, IPVS, 1996, Bologna, p. 693.

Kilde: Dansk Veterinærtidsskrift nr. 24, 15. december 1998, 81. årgang side 930-935