Ketose er et udtryk for, at der er en ubalance i energistofskiftet. Kroppen er afhængig af energi fra kulhydrater i form af eksempelvis stivelse eller sukker. Et organ som hjernen kan ikke forbrænde fedt, hvorimod leveren kan forbrænde fedt, hvis der er tilstrækkeligt sukker tilstede (nedbrudt stivelse). Opstår der en situation, hvor der ikke er nok kulhydrat til stede i kroppen, kan kroppen til dels kompensere for dette, ved at tære på fedtdepoterne. Den situation kan opstå, hvis dyret går fra foderet, eller når det i tidlig laktation prioriterer blodsukkeret til mælkeproduktion. Hvis det sker, vil en del af fedtet fra kroppens depoter blive ophobet i leveren (fedtlever), og noget omdannes i leveren til ketonstoffer.

 
Billede 1: Ophobning af store mængder fedt i leveren kan føre til dannelse af såkaldt fedtlever
Dette billede er fra en pattegris hvor soen blev fodret med foder indeholdende 4,5 pct. kokosolie
frem til faring. Leveren er gul som følge af fedtophobning.

Ketonstoffer kan på kort sigt kompensere for de manglende kulhydrater. Overstiger produktionen af ketonstoffer den mængde dyret kan omsætte, vil stofferne ophobes i blodet. Når koncentrationen af ketonstoffer i blodet overstiger en vis tærskelværdi, begynder dyret at udskille ketonstofferne i urinen, og ketonstofferne er nu blevet en belastning. Man kan sige, at mekanismen bliver ”overophedet” – da det, der før var en fordel, nu bliver til en ulempe. Denne overophedning kaldes for ketose. De kliniske symptomer på ketose er blandt andet slingerhed og appetitløshed. Det medfører yderligere nedsat ædelyst, og dyret kommer for alvor ind i en ond cirkel.

Primær og sekundær ketose

Er det den negative energibalance, der resulterer i ketose og dermed yderligere nedsat ædelyst, taler man om primær ketose. Er det derimod en anden lidelse (fx farefeber), der i første omgang medfører nedsat ædelyst og dernæst udløser ketose, taler man om en sekundær ketose.

Kan søer få ketose?

Spørgsmålet om, hvorvidt søer kan udvikle primær ketose, opstod for alvor i forbindelse med en afprøvning i Videncenter for Svineproduktion, som blandt andet skulle belyse årsager til sodødelighed i farestalden (Meddelelse nr. 886). I den forbindelse blev mælk fra nyfarede søer undersøgt for ketonstoffer. De fundne resultater var meget varierende. Flere søer blev testet positive, men testen viste sig at være for unøjagtig.

For at få en endelig afklaring på spørgsmålet om ketose hos søer, er der nu gennemført en række studier i samarbejde mellem Videncenter for Svineproduktion og Det Jordbrugsvidenskabelige Fakultet/Aarhus Universitet. Studierne tog udgangspunkt i at få fastlagt normalniveauet af ketonstoffer i blodet hos raske søer, men som blev presset i forhold til at indtage en fedtholdig diæt, som vi forventede ville resultere i forhøjede niveauer af ketonstoffer. Søerne blev fodret med en diegivningsblanding indeholdende 4,5 pct. kokosolie. Der blev dernæst udtaget blodprøver hver anden time i tidlig laktation (dag 3), samt i top laktation (dag 17). Trods den fedtholdige diæt, som markant ændrer stofskiftet, var kulhydratstofskiftet upåvirket, og niveauet af ketonstofferne BOHB og acetone meget lavt (figur 1 og 2).

Figur 1. Koncentration af ketonstoffet BOHB målt ved søer i forsøget.

 
Figur 2. Koncentration af ketonstoffet acetone målt ved søer i forsøget.

Der kunne ikke konstateres døgnvariation i udskillelsen af ketonstoffer. Derimod kunne der konstateres et højere indhold af ketonstoffet, BOHB, i tidlig laktation sammenlignet med top laktation. Sammenlignes resultaterne med det man ser hos køer, kan det konstateres, at niveauet af ketonstoffer hos køer er 10 gange højere i plasma (blod) end det vi fandt hos søerne. Indholdet af ketonstoffet BOHB var ikke målbart i søernes urin, mens et andet ketonstof, acetone, var så lavt som en hundreddel af, hvad man normalt finder hos køer. Endelig blev indholdet i soens mælk bestemt, og der var ingen af ketonstofferne målbare. De sidstnævnte resultater indikerer, at de positive test af ketonstoffer i somælk i det indledende forsøg sandsynligvis skyldtes fejl (krydsreaktioner) ved målemetoden.

 
Figur 3. Koncentration af ketonstoffet BOHB ved en enkelt so med manglende ædelyst på toplaktation (dag 17). Behandling af soen med antibiotika (Ethacillin) blev påbegyndt kl. 10:00 (4 timer før forsøgsstart). Soen havde ikke feber, men var påfaldende kold på overfladen. Kl. 20:00 var soens overfladetemperatur igen normal, og kl. 02:15 begyndte hun at æde af det foder hun blev tildelt 11 timer tidligere. Som det ses af figuren gav det en hurtig reduktion i blodets indhold af ketonstoffer. 
    

 
Figur 4. Koncentration af ketonstoffet acetone ved en enkelt so med manglende ædelyst på toplaktation (dag 17). Behandling af soen med antibiotika (Ethacillin) blev påbegyndt kl. 10:00 (4 timer før forsøgsstart). Soen havde ikke feber, men var påfaldende kold på overfladen. Kl. 20:00 var soens overfladetemperatur igen normal, og kl. 02:15 begyndte hun at æde af det foder hun blev tildelt 11 timer tidligere. Som det ses af figuren gav det en hurtig reduktion i blodets indhold af ketonstoffer. 

En af søerne blev syg under studiets udførsel - soen gik i den forbindelse fra foderet. Ketonstofniveauet i blodet på denne so steg jf. figur 3 og figur 4, men ikke til niveauer der kan karakteriseres som værende ketotiske. Soen havde med stor sandsynlighed en infektion af en eller anden art, idet behandling med antibiotika fik dens kropstemperatur til at blive normal indenfor cirka 10 timer, og da den begyndte at æde igen faldt blodets indhold af ketonstoffer hurtigt (indenfor 2 timer) til normale niveauer. Disse observationer tyder derfor på, at ketonstofferne var en konsekvens af et manglende foderoptag, men ikke en konsekvens af at soen havde udviklet ketose. Og det understøttes af at soen ikke havde problemer med at opretholde sit blodsukkerniveau. Ud fra målingerne i dette forsøg, samt analyser af blod hos søer fra andre besætninger der blev vurderet at være i risiko for ketose på grund af manglende foderoptag, er der således ikke belæg for at sige, at ketose hos søer er et udbredt problem.

Selv om ketose ikke er et problem, er der andre stofskifterelaterede lidelser der kan påvirke søernes produktivitet. Et ph.d.-studie på Det Jordbrugsvidenskabelige Fakultet /Aarhus Universitet ser nu nærmere på søernes stofskifte, ændringer og betydningen heraf for såvel søer som pattegrise.

Hvad kan belaste soen?

Omkring faring er soens stofskifte presset. Faringen er som et maraton, og kræver god forsyning med kulhydrater. Fodringsmæssigt er det dermed fibre og stivelse der er ønskeligt, mens høje mængder af foderfedt kan belaste soen. De første dage efter faring er mælkeydelsen begrænset, og foderoptagelsen lige så.

Flere foderblandinger til diegivende søer

Ved fodring af diegivende søer opstår et dilemma. Omkring faring og i tidlig diegivning er der ikke det store behov for fedt i foderet. Med lav foderstyrke er det samtidig en udfordring at sikre soen den rette daglige mængde fibre, idet en traditionel diegivningsblanding ikke er rig på fibre. I sen diegivning er det ønskeligt med en rimelig andel fedt i foderet (2-3 pct.), da det vil påvirke mælkens fedtindhold positivt. I sen diegivning vil det høje foderindtag sikre en god daglig forsyning med fibre. En overgangsblanding er en mulig løsning, og dette indgår i projekter der er i støbeskeen. Hvis belastningen af søerne kan reduceres, vil det være muligt at få søerne til at passe flere grise, og dermed reducere såvel pattegrisedødeligheden som behovet for ammesøer.

Projektet har modtaget støtte fra EU og Fødevareministeriets Landdistriktsprogram.