Formålet med nærværende arbejde er at studere den genetiske disposition for bensvaghed hos svin. Det analyserede materiale omfatter 2774 Landrace- og 1838 Yorkshire- samt 288 Duroc-orner foderet ad libitum fra 25 til 90 kg på de danske avlsforsøgsstationer i perioden november 1981 til august 1983. Hver orne blev ved ca. 90 kg vægt bedømt klinisk for 14 forskellige symptomer på en skala fra 1 (normal) til 4 (svære forandringer).
Prævalensen af de forskellige symptomer på bensvaghed varierer fra 0 til 51 pct., og der er store raceforskelle på hyppigheden af symptomerne. Yorkshireracen har en større frekvens af afvigende forbensstilling, men en bedre bevægelse og samlet benpoint end Landracen. 11 pct. af samtlige orner er udsat på grund af bensvaghed efter afprøvningen.
Hos Landracen er heritabilitetsskønnene (h²) for 5 af symptomerne signifikante, d.v.s. større end 0, varierende fra 0,27 til 0,61, mens det hos Yorkshire kun er h² for "krumme forben", der er signifikant (h²=0,24). For det overordnede benscore er h²=0,45 hos Landrace men kun 0,04 for Yorkshireorner. De indbyrdes genetiske korrelationer mellem symptomerne er gennemgående små og for nogles vedkommende negative. Dette tyder på, at der er tale om flere lidelser med forskellig genetisk baggrund. Hos Landracen findes der ugunstige genetiske korrelationer mellem flere af bensvaghedssymptomerne og kødprocent, hvorimod der er symptomer, der har en gunstig genetisk sammenhæng til daglig tilvækst. Endelig er fundet, at en lang krop disponerer for bensvaghed hos Landracen.
For at kunne udarbejde et selektionsindeks, hvor egenskaberne vægtes indbyrdes efter deres reelle betydning for avlsdyrets holdbarhed ud over 90 kg vægten, vil der være behov for yderligere undersøgelser.
Indledning
Bensvaghed er en multifaktoriel produktionssygdom, som kendes hos mange forskellige husdyrarter under intensive produktionsforhold. Lidelsen er beskrevet hos så forskellige husdyr som svin, kvæg, heste, slagtekyllinger, kalkuner og hunde.
Den bagvedliggende årsag angives at være en generel forandring af brusken i knoglernes ledflader og vækstzoner kaldet osteochondrose (Reiland, 1978a; Nakano et al., 1981). I de tidlige stadier af osteochondrose ses lokalt fortykket brusklag, hvori de senere kan opstå revner og sprækker på grund af overbelastninger. I svære tilfælde kan brusken helt løsne sig fra knoglen, og der dannes et åbent "sår" i leddet (osteochondrosis dissicans).
Bruskforandringerne kan opstå på grund af en mangelfuld omdannelse af bruskvæv til knoglevæv under længdevæksten i knoglerne hos det voksende dyr. Denne antagelse støttes af, at det ofte er de hurtigst voksende dyr, der udvikler osteochondrose, og at såvel de kliniske symptomer som de patologiske forandringer opstår i den periode i dyrenes liv, hvor tilvæksten er størst. For grises vedkommende opstår de første symptomer således typisk ved 50-60 kg vægten.
Tidligere undersøgelser herhjemme (Nielsen, 1973; Jørgensen, 1982) og tilsvarende fra udlandet (Grøndalen, 1974; Reiland, 1978a; Nakano et al., 1979) har godtgjort, at så godt som samtlige svin af de hurtigtvoksende racer har osteochondrotiske forandringer i lettere eller sværere grad. Hvorvidt de tidlige forandringer forvolder smerte vides ikke, men formodentlig er det de mere avancerede stadier, der medfører kliniske symptomer i form af benstillingsforandringer og bevægelsesforstyrrelser. Dyrene kan blive meget ømbenede og kan i svære tilfælde ikke rejse sig og må udsættes.
I de mange undersøgelser, der efterhånden er foretaget for at belyse årsagsfaktorer til bensvaghed/osteochondrose, er der fundet en forskel i prævalensen hos de forskellige racer, hvilket indicerer, at bensvaghed kan være arveligt betinget. Inden for racerne findes endvidere uheldige genetiske sammenhænge mellem bensvaghed og egenskaber som lang krop, stor kødfylde og hurtig vækst (Grøndalen & Vangen, 1974; Mc Phee & Laws, 1976; Reiland et al., 1978; Bereskin, 1979; Webb et al., 1983; Lundeheim, 1987). Forskellige miljøfaktorer såsom mangel på motion, dårlige gulve og stærk fodringsintensitet forstærker yderligere problemerne (Bring-Larsson & Sundgren, 1977; Perrin & Bowland, 1977; Fredeen & Sather, 1978; Reiland, 1978b; Goedegebuure et al., 1980).
Mange undersøgelser over bensvagheds genetiske baggrund har fokuseret på et helhedsindtryk af dyrets benstyrke og konstitution. Dyrene tildeles et point efter en skala, hvor hver grad af bedømmelsen omfatter flere forskellige symptomer, som menes at have relation til dyrets benstyrke. Enkelte forskere har imidlertid ment, at bensvaghedskomplekset kan opdeles i flere underliggende lidelser, f.eks. kan krumme forben måske være forårsaget af senekontraktur (Nielsen & Vinther, 1982), mens andre symptomer sandsynligvis skyldes osteochondrose, muskellidelser, klovlidelser m.m.
En sammenblanding af forskellige lidelser, der ikke har samme genetiske baggrund, i ét "score" kan resultere i en ringe arvbarhed for dette score. Undersøgelser over bensvagheds heritabilitet har da også givet meget divergerende resultater fra lille eller ingen genetiske indflydelse (bl.a. Smith, 1966; McPhee & Laws, 1976) til moderat arvbarhed (f.eks. Reiland et al., 1978; Bereskin, 1979; Wilson et al., 1980; Webb et al., 1983).
Formålet med nærværende studie var:
- at estimere prævalensen af forskellige symptomer på bensvaghed i den danske svinepopulation
- at fastlægge den genetiske disposition for de enkelte symptomer på bensvaghed
- at undersøge om der er en genetisk sammenhæng mellem de kliniske symptomer
- at undersøge om det var muligt, at opdele syndromet i flere lidelser med forskellig genetisk baggrund
- samt at undersøge de genetiske sammenhænge til de produktionsegenskaber, der indgår i avlsindekset.
Dette dokument indeholder kun sammendrag og indledning
Hvis du ønsker hele beretningens tekst, kan det ske ved henvendelse til Statens Husdyrbrugsforsøg, Forskningscenter Foulum, Postboks 39, 8830 Tjele. Eller til biblioteket på Den Kgl. Veterinær - og Landbohøjskole, Bülowsvej 13, 1870 Frederiksberg C.