Lungesyge – kompliceret almindelig / Pasteurella / Pasteurellose

I 30-50 % af slagtelunger med lungesyge finder man bakterien Pasteurella multocida (Pm). Pm kan imidlertid også isoleres fra lunger og mandler (tonsiller) fra raske svin. Pm betragtes da også som et såkaldt sekundært smitstof, der først efter at lungevævet af en eller anden grund er beskadiget, formår at slå an i lungerne og give anledning til betændelse – en såkaldt sekundærinfektion.

Pm isoleres ofte samtidig med primære lungesmitstoffer, specielt almindelig lungesyge (Mykoplasma hyopneumoniae), og som jo næsten er til stede i alle svinebesætninger – heraf navnet kompliceret almindelig lungesyge [3].

Selvom mykoplasmerne vel nok er den mest almindelige forløber for en pasteurella lungeinfektion, viser forsøg og erfaringer fra udlandet, at også virusinfektioner som influenza (svineinfluenza) og PRRS (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome) kan bane vejen for pasteurellabakterien.

Årsag

Som nævnt under nysesyge (atrofisk rhinitis) eksisterer der hos svin to typer af Pm, type A og D.

Type A er den, der oftest isoleres fra lunger. Pm-typen tyder imidlertid ikke på at have betydning for de sygdomstegn, der ses ved en følgeinfektion med Pm.

Indenfor begge Pm-typer er der stammer, der er:

• Toksinproducerende
• Ikke-toksinproducerende

Danske undersøgelser fra midten af 1980’erne viser, at omkring 25% af lungeisolaterne er toksinproducerende [1]. Evnen til toksinproduktion lader ikke til at have betydning for omfanget og karakteren af lungeforandringerne, men toksinet påvirker nok mere produktiviteten, dvs. tilvækst og foderforbrug.

Danske infektionsforsøg viser, at man ved en svær sekundærinfektion med toksinproducerende typer af Pm kan forvente en vækstreduktion på 10-20 %, svarende til en nedsættelse af den daglige tilvækst i perioden fra 40-90 kg på omkring 100 g [5].

Foderforbruget øges i samme periode med ca. 0,2 FE/kg tilvækst. Baggrunden for toksinets vækstnedsættende effekt er formentlig de skader, toksinet giver på organer som lever og nyrer.

Udvikling, udbredelse og betydning

I stalde sker smitten primært ved trynekontakt, men også den luftbårne smitte har betydning, især ved spredning fra staldafsnit til staldafsnit. Danske undersøgelser har vist, at toksinproducerende Pm relativt let kan isoleres fra staldluften [2].

Smittespredning fra besætning til besætning sker helt overvejende med sunde smittebærere. Hos sådanne smittebærere befinder Pm sig i næsehule/‑lunger eller udelukkende på tonsillerne.

Pm er imidlertid en bakterie, der kan inficere alle varmblodede dyr, hvorfor spredning med hunde, katte eller rotter ikke kan udelukkes. I særlige tilfælde kan opstå risiko for spredning med mennesker.

Luftbåren smitte mellem besætninger vurderes at udgøre en meget lille risiko, bedømt ud fra de meget få reinfektioner, der sker med nysesyge i SPF besætninger.

Symptomer

Pm giver typisk symptomer i mykoplasmasmittede besætninger. Fra den karakteristiske tørre hoste, som eneste symptom ved den rene mykoplasmainfektion, giver Pm anledning til:

• Pusten
• Nedsat eller ophørt ædelyst
• Feber (40-42 °C).

I perioder med højt smittepres er sygeligheden typisk 10-20 % af ung- eller slagtesvinene og dødeligheden i størrelsesordenen 3-5 %.

Det er under praksisforhold ikke muligt at adskille symptomerne på en pasteurella-kompliceret mykoplasmalungesyge fra symptomerne på kronisk ondartet lungesyge (Actinobacillus pleuropneumoniae).

Norske undersøgelser viser i øvrigt, at i besætninger med voldsomme lungesygeproblemer er væsentlig flere af de isolerede Pm stammer toksinproducerende (ca. 80 %) end i besætninger med svage eller moderate lungesygeproblemer (ca. 20 %).

Eksperimentelle undersøgelser tyder på, at der hos hovedparten af pasteurella-smittede grise i løbet af 5-10 dage sker en spontan helbredelse uden antibiotikabehandling, imidlertid under gode staldforhold og ved lav belægning. Enkelte grise bliver dog kronisk syge.

Obduktion

Lungesyge, hvor Pm er indblandet, findes i de forreste afsnit af lungerne (spidse- og hjertelapper) – en såkaldt mucopurulent eller purulent bronchopneumoni. Typisk vil forandringerne have en fast karakter, tenderer mod en grålig-rødlig farve og hæver sig i forhold til det normale lungevæv. Lungeforandringerne har et større omfang end ved den rene mykoplasmalungesyge.

Normalt er lungehinden uforandret. Amerikanske undersøgelser angiver dog, at visse Pm-stammer er i stand til at give lungehindebetændelse.

Fra ældre lungenekroser (dødt væv), typisk placeret i de store lungelapper (diagfragmalapperne), isoleres Pm meget ofte. Det er i overvejende grad de toksinproducerende stammer, der isoleres.

Den generelle opfattelse er dog, at disse læsioner er forårsaget af infektion med bakterien Actinobacillus pleuropneumoniae (Ap-bakterien der forårsager ondartet lungesyge). Ap-bakterien er i øvrigt lettest at isolere fra akutte læsioner i lungerne.

Diagnose

Diagnosen stilles på baggrund af symptomer, obduktionsfund samt almindelige mikrobiologiske undersøgelser af forandret lungevæv eller tonsiller.

En vigtig differentialdiagnose ved lungesyge i besætningen er ondartet lungesyge (Actinobacillus pleuropneumoniae). I besætningen kan de to sygdomskomplekser være svære at adskille, så serologiske undersøgelser (blodprøver), systematiske obduktioner og USK (Udvidet SundhedsKontrol) må tages i anvendelse.

Forebyggelse og behandling

En effektiv forebyggelse på besætningsplan vil indebære en sanering af besætningen for den væsentligste forløber for Pm, nemlig mykoplasmerne. Det kan man gøre enten ved en traditionel SPF-sanering eller ved en kombination af produktionsændringer og medicinering, en såkaldt delsanering. I forbindelse med et sådant tiltag skal man selvfølgelig overveje risikoen for reinfektion fra evt. smittede nabobesætninger.

Der findes ingen vacciner rettet mod pasteurella lungeinfektioner på det danske marked. Eksperimentelle undersøgelser fra USA viser imidlertid, at mykoplasmavaccinerne tilsyneladende er i stand til at yde en god beskyttelse mod den sekundære pasteurella lungeinfektion.

I smittede besætninger kan man minimere sygdomsproblemerne ved at ændre i produktionsforholdene og staldsystemet. Ændringerne kan på den ene side medvirke til at sænke smittepresset og på den anden side øge grisenes modstandskraft.

Det er bl.a. vigtigt at sikre et godt staldklima med et lavt niveau af ammoniak. Danske forsøg har vist, at høje mængder ammoniak næsten giver en fordobling af omfanget af pasteurella-lungesyge, samtidig med at tilvæksten nedsættes med omkring 50 g/dag [4].

For alle syge grise må behandling naturligvis iværksættes straks for at reducere produktionstabet og for at minimere smittepresset. Syge grise behandles i mindst to dage med egnet antibiotikum. Danske Pm-isolater er normalt fuldt følsomme for bl.a. ampicillin, oxytetracyclin og tiamulin. Derimod er relativt mange isolater resistente for sulfonamider.

Velfærdsvurdering

Pasteurella-lungesyge påfører grisen en væsentlig grad af ubehag. Grisen hoster, har vejrtrækningsbesvær og kan have problemer med at klare konkurrencen ved fodertruget. Nogle grise vil endvidere være udsat for overfald fra stifæller.

Bærer grisen præg af at være overfaldet skal den straks flyttes til sygesti. Grise, der ikke klart bedres efter én dags antibiotikabehandling, skal ligeledes flyttes til sygesti.

Økonomisk betydning

Pasteurella-lungesyge hører til en af de mest økonomisk belastende sygdomme i slagtesvineproduktionen.

Omkostningerne er øget dødelighed, lavere tilvækst, højere foderforbrug. Endvidere udgør antibiotikabehandlinger sammen med øget tidsforbrug til behandling og overvågning en øget omkostning.

Referencer