Opdateret 28. august 2019

Universel tarmblødning

Universel tarmblødning ses hos grise i aldersgruppen 25-100 kg. Ofte forløber sygdommen så hurtigt, at man ikke når at observere kliniske symptomer.

Indledningsvist skal det siges, at denne tilstand har flere differentialdiagnoser, og du bør derfor være særligt opmærksom på dine kliniske fund og kun tænke universel tarmblød-ning, hvis de nævnte symptomer herunder er karakteristiske. Sygdommen forløber så hur-tigt, at man ikke når at observere kliniske symptomer. Grisene findes som regel døde kort tid efter fodringen. De får en oppustet bug umiddelbart (ned til en til to timer), efter de er døde. Dette er i modsætning til grise, som er døde af andre årsager og oftest først oppu-stes efter 24 timer [6]. Den døde gris fremstår bleg i huden (Figur 1).

Figur 1. Akut død gris med bleg hud og oppustet bug.

Diagnosen stilles på baggrund af de karakteristiske obduktionsfund. Den indledende del (30-60 cm) af tyndtarmen ser normal ud [1,3], men resten af tyndtarmen er misfarvet af blødninger (Figur 2), idet tyndtarmsslimhinden er belagt med en tynd blodfilm (ikke-koaguleret blod). Tarmvæggen fremstår endvidere tynd [2]. Disse forandringer ses indtil blindtarmen, hvilken igen fremstår normal. I henhold til hvor lang tid der skal gå, efter at grisen er død, og indtil den obduceres, er det vigtigt at være opmærksom på, at indholdet i tyndtarmen kan fremstå mørkere – nærmest mørkerødt eller mørkebrunt [6]. Der ses ingen blødninger i tyktarmen, og indholdet i denne er normalt, grødet og voluminøst men af normal farve. I sjældne tilfælde kan der ske overløb af blod fra tyndtarmen til den orale del af tyktarmen. Forandringerne i tarmsættet er altså velafgrænsede og karakteristiske, og såfremt de ikke er det, bør du overveje differentialdiagnoser. 

Umiddelbare differentialdiagnoser: 

  • Blodige (akutte) form af lawsoniadiarré/tarmbetændelse (regional tarmbetændelse (proliferativ hæmoragisk enteropati, PHE)) forsaget af Lawsonia intracellularis.
  • Mavesår
  • Bakteriel toksikæmi (akutte infektioner med Salmonella, toksinproducerende E. coli eller Clostridium perfringens type C)
  • Mangel på vitamin K
  • Andre årsager til pludselig død 

Figur 2. Ukoaguleret blod i hele tyndtarmen. Slimhinden er blank.

Figur 3. Drejning ved krøsrod. 

Behandling er umiddelbart ikke mulig, bl.a. fordi grisene som regel dør, uden at forudgående symptomer er observeret. I henhold til et tidligere nævnt studie kan man i ”udbrudstilfælde” måske forebygge yderligere dødsfald med antimikrobiel behandling [2].

Man bør dog finde den rette årsag til problemet i henhold til korrekt diagnosticering og udelukkelse af differentialdiagnoser. Herunder kan det anbefales at være særlig opmærksom på at kontrollere foderhygiejnen samt den hygiejniske tilstand af siloer og fodertanke. Foderets pH-værdi er en god indikator for foderets hygiejniske tilstand og kan nemt og billigt udføres med lakmuspapir. Hvis pH-værdien er over 5,0 i almindeligt vådfoder med restmængder i rørstrengene og over pH 6,0 i restløst vådfoder, og der samtidig er udfordringer med akutte dødsfald, bør du sende dine vådfoderprøver til mikrobiologisk analyse.

Nærmere information herom samt referenceværdier for kontaminering eller forurening fremgår af følgende link: https://svineproduktion.dk/Viden/I-stalden/Foder/Foderstrategi/Vaadfodring, under fanen ”Udtagning og Analyse af prøver”.  

 

Lidelsen udvikles over meget kort tid. Det typiske billede er ofte, at der i en kortere periode optræder en række dødsfald, hvorefter problemet igen forsvinder. Den foregår oftest sporadisk hos enkeltindivider men kan forekomme i højere antal, hvor den i perioder kan forårsage store tab (op til 10 % dødelighed). I henhold til tilstandens udvikling anses den for fatal.  

Indledningsvist skal det nævnes, at der endnu ikke er påvist en udslagsgivende årsag til universel tarmblødning. Der er dog påvist enkelte årsagssammenhænge og sager, hvor en forhøjet dødelighed grundet denne lidelse er afhjulpet med konkrete managementtiltag. 

Grundlæggende ser man spontane tilfælde af universel tarmblødning hele året igennem [4]. I enkelte studier lader det til, at der er en højere forekomst om foråret [1] og i løbet af sommeren [2]. 

En opgørelse fra Laboratorium for Svinesygdomme (2013-15) viser, at 88 % af tilfældene med universel tarmblødning har en drejning af tarmskiven, når man kigger ved krøsroden (Figur 3). Grise, der indtager store voluminer af vådfoder og store mængder af let-fermenterbart foder, kan være prædisponeret for disse tarmdrejninger [3]. 

I litteraturen ses sommetider forandringer sammenlignelige med universel tarmblødning dog uden tilstedeværelse af en torsion af krøsroden [1,2]. 
Der foreligger en grundig forklaring på, at ændringer af forhold i bughulen kan føre til universel tarmblødning. Herunder er den udslagsgivende faktor, at der sker en pludselig ændring i enten tyktarmens bakterieflora (f.eks. kontaminerede rørstrenge) eller i mængden af de fermenterbare stoffer (særligt valle). Begge vil lede til en dilatation af tyktarmen og altså et øget tryk i bughulen. En følge heraf er en kompression af venerne omkring krøsroden [7].

Dette forklarer i øvrigt, hvorfor der ikke ses affektion af lever, bugspytkirtel, ventrikel og den indledende del af tyndtarmen (duodenum), da disse organer har et andet venøst afløb. Konsekvensen af et blokeret venøst afløb vil være generaliseret intestinal hyoksi. Herfra er tilstanden irreversibel, og to uafhængige hændelser sker: Opformering af en anaerob mikroflora med yderligere dilatation til følge (den karakteristiske dilatation af bughulen, som man ser umiddelbart før og efter døden) og skader på tarmvæggen, så det karakteristiske blod i tarmlumen fremstår [8,9]. Som følge af skaderne på tarmvæggens integritet er det muligt, at der eventuelt sker en bakteriel invasion. Det er vist, at grise med abnormt højt tryk i bughulen (40 mmHg), hvor trykket igen aftager til normalen, undergår markante blodtryksfald med død til følge [7]. Det er derfor nærliggende at tro, at den endelige dødsårsag oprinder i en tilstand af hypovolæmisk shock. En fremmende faktor hertil (abdominalt tryk) er selve passagetiden i tyktarmen, eftersom det er foreslået, at en nedsat passagetid forøger andelen af fermenterbare stoffer og dermed ligeledes øger gasproduktionen i tyktarmen. 

 

En fremlagt hypotese er, at fodring med valle kan give anledning til en overfølsomhedsreaktion. I denne forbindelse er der for eksempel demonstreret dannelse af antistoffer i grise imod netop mælkeproteiner. De samme antistoffer er dog påvist ikke at give anledning til overfølsomhedsreaktioner og dermed spontane dødsfald som følge af universel tarmblødning [6]. At valle, indeholdende mælkeproteiner, kan forsage overfølsomhedsreaktioner hos grise, må derfor vedblive at være en formodning.  
Valle er et hurtigt fermenterbart produkt. Vallens indhold af laktose nedbrydes af tyktarmsbakterier til mælkesyre, som giver anledning til produktion af metan, carbondioxid og hydrogen i tyktarmen. En høj andel af valle i foderrationen eller som følge af enkeltstående store foderrationer (f.eks. ved restriktiv fodring) vil derfor kunne give anledning til udvidelse af tyktarmen og dermed et øget bughuletryk. Det er samtidig nævnt, at grise, som er fravænnet tidligt, kan have et fravær af laktase til fordøjelse af vallens laktose og dermed være yderligere disponeret [9]. 
 
Dårlig foderhygiejne i vådfoderet er direkte påvist at have en sammenhæng med øget dødelighed i forbindelse med universel tarmblødning [3]. I rapporten over denne sag beskrives det, hvorledes en besætning i Schweiz i en periode nedbragte dødeligheden i sin slagtesvinebesætning over to omgange fra henholdsvis 3,5 % til 1,5 % og 3,1 % til 1,4 %. I perioderne med en højere dødelighed var denne hovedsageligt forsaget af spontane dødsfald med de samme symptomer som universel tarmblødning (se ”symptomer” herunder). Dødeligheden nedbragtes i begge perioder ved stabilisering af pH-værdier i vådfoderet med tilsætning af myresyre (1,5 ‰), rengøring af vådfoder- og valletanke samt ophold med brug af profylaktisk tiamulinbehandling imod Brachyspira hyodysenteriae. Den følgende analyse af foderet viste en kontaminering af vådfoderet på 1,4 til over 1,5 mio. CFU/g enterobacteriacea, hvor referenceværdien er ≤ 10.000 CFU/g. En nærmere analyse viste, at kontamineringen kom fra valletanken, i hvilken mælkesyrebakterier formentlig ikke har haft de rette betingelser til at danne mælkesyre, så pH-værdien holdes på et stabilt lavpunkt. Valle er desuden et følsomt produkt i forhold til mikrobiel kontaminering (SEGES Svineproduktion anbefaler at stabilisere valleprodukter med myresyre i forhold til pH-værdien af det leverede valleprodukt. Se SEGES’ råvareside for uddybninger omkring håndtering af valle: https://svineproduktion.dk/viden/i-stalden/foder/indhold_foder/raavarer). Det blev i rapporten endvidere foreslået, at tiamulinbehandlingen ledte til en forstyrrelse af den normale bakterielle tarmflora. Dét i kombination med kontaminering af vådfoderet ledte til universal tarmblødning og dermed spontane dødsfald med øget dødelighed til følge.  
 
Som følge af forandringerne i tarmsystemet (se ”symptomer”) kunne man godt fristes til at tro, at fænomenet skyldes infektiøse agens, og litteraturen nævner især toksinproducerende E. coli, C. perfringens samt gærsvampe og skimmelsvampe. Dette er også indikeret af visse internationale studier [1,3,4,5]. Herunder er det for eksempel påvist, at chlortetracycline, bacitracin (bacitracin methylene disalicylate) eller bacitracin plus arsanilsyre tilsat i foderet kan reducere forekomsten af grise med universel tarmblødning [2]. Dette skal ses i forhold til foderblandinger uden tilsat antibiotika eller med Tylosin eller Virginiamycin. Det tyder altså på, at antimikrobiel reduktion i visse tilfælde kan have en forebyggende virkning. Samtidig er det dog ikke lykkedes andre studier at påvise tilstedeværelse af infektiøse agens hos grise med universel tarmblødning, hvor andre risikofaktorer fremgår som mere sandsynlige [1,2,3,6]. 

[1]

Hani-H; Zimmermann, W; Huber, A. & Schmidt, J. (1993).Haemorrhagic, intestinal syndrome (HBS) in pigs: clinical, pathological and aetiological aspects. Schweizer-Archiv-fur-Tierheilkunde 135: 4, 117-124; 22 ref.

[2]

Straw, B., Dewey, C., Kober, J., Henry,S.C. (2002).Factors associated with death due to hemorrhagic bowel syndrome in two large swine farms. J Swine Health Prod.10 (2): 75-79.

[3]

Grahofer, A.; Gurtner, C.; Nathues, H. (2017). Haemorrhagic bowel syndrome in fattening pigs. Porcine Health Management 3:27.

[4]

Novotný, J.; Reichel, P.; Kovačocyová, K.; Cigánková, V.; Almášiová, V.; Šipoš, D. (2016). Haemorrhagic bowel syndrome in Fattenig pigs. Acta Vet Brno 66:138–46.

[5]

Labuscagne, A.; Spencer, B.T.; Picard, J.A; Williams, M.C. (2012). ‘An investigation to determine the cause of haemorrhagic enteritis in commercial pig grower units in the northern parts of South Africa’. Journal of the South African Veterinary Association 83(1), Art. #19.

[6]

Jones, J.E.T. (1967). An intestinal haemorrhage syndrome in pigs. Br. Vet. J., 123:286–293.

[7]

Gudmunsson, F.F.; Gislason, H.G; Dicko, A.; Horn, A.; Viste, A.; Grong, K.; Svanes, K. (2001). Effects of prolonged increased intra-abdominal pressure on gastrointestinal blod flow in pigs. Surg. Endosc. 15: 854-860.

[8]

Martineau, G.; Morvan, H.; Decoux, M.(2008). Le Syndrome de Distension Intestinale Porcin (SDIP) (<< I’entérotoxémie >>). Journées Recherche Porcine, 40, 33-42.

[9]

Thomson, J.R.; Miller, W.G.; Woolfenden, N.J.; Thomson, D.; 2007. Pressure-related abdominal changes in pigs with whey bloat - a case report. J. Vet. 59: 152-159.

 

Fandt du det, du ledte efter?

Tak for din feedback

For at kunne forbedre vores indhold, må du gerne indtaste yderligere detaljer på, hvad du leder efter herunder (valgfrit).

Tak for din feedback

Din indtastning er registreret. Vi evaluerer løbende på feedback fra brugerne.